Новая версия болезни Альцгеймера: борьба белков в нейронных клетках
Команда учёных из Калифорнийского университета в Риверсайде выдвинула новую гипотезу о механизмах развития болезни Альцгеймера. Исследователи предполагают, что в нервных клетках происходит конкуренция между двумя белками — амилоид-бета и тау, что может связать две основные теории о патологии, которые ранее рассматривались отдельно.
Белок амилоид-бета известен своей связью с образованием бляшек в мозге, в то время как тау ассоциируется с образованием клубков внутри поражённых нейронов. Удивительно, но изменения в тау часто лучше коррелируют с ухудшением когнитивных функций.
В ходе своих экспериментов учёные продемонстрировали, что амилоид-бета способен занимать места на микротрубочках — структурных элементах клеток, где в норме функционирует тау. В результате вытеснения тау микротрубочки теряют свою стабильность, что нарушает работу нейронов и может приводить к их гибели со временем.
Для подтверждения своих выводов исследователи провели серию экспериментов с очищенными белками. Они смешивали амилоид-бета, ту и тубулин — строительный компонент микротрубочек, и анализировали, как белки взаимодействуют друг с другом. Дополнительные тесты показали, что амилоид-бета проявляет особую предрасположенность к связыванию именно с микротрубочками, а не просто с любыми соседними белками.
Учёные подчеркивают, что это лишь гипотеза и не окончательный вывод. Тем не менее, если она будет подтверждена, это может изменить подход к разработке новых лекарств, сместив акцент с борьбы с белковыми отложениями на защиту микротрубочек внутри нейронов.