Исследование: ген DEAF1 и его влияние на мышечную атрофию в пожилом возрасте
С возрастом мышцы теряют силу и способность к восстановлению, что увеличивает риск падений и переломов, а также затрудняет реабилитацию после заболеваний и травм. Исследователи сосредоточили внимание на молекулярном комплексе mTORC1, который отвечает за рост мышц и синтез белка. В молодом возрасте mTORC1 поддерживает баланс между созданием новых и удалением поврежденных белков. Однако с возрастом комплекс может стать гиперактивным, что ведет к накоплению дефектных белков и ослаблению мышечных клеток. Ген DEAF1 играет важную роль в этом процессе: его повышенная активность в стареющих мышцах усиливает действие mTORC1 и нарушает обмен белков, ускоряя атрофию. Обычно уровень DEAF1 контролируется белками FOXO, но с возрастом их активность снижается. Физические упражнения могут частично восстановить этот баланс, снижая уровень DEAF1 и улучшая обновление мышц. Однако, если DEAF1 остается слишком активным, одних тренировок может быть недостаточно, что объясняет разные результаты у пожилых людей. Эксперименты на мушках и мышах подтвердили, что снижение DEAF1 восстанавливает мышечную силу и баланс белков. Исследователи считают, что воздействие на DEAF1 может помочь воспроизвести пользу тренировок на молекулярном уровне.